ABSTRACT
El daño pulmonar por isquemia-reperfusión (IR) es una importante causa de morbilidad y mortalidad en ciertas condiciones clínicas que incluyen trasplantes, tromboendarterectomía y daño pulmonar por reexpansión. El edema pulmonar contralateral posterior al daño por IR de un pulmón ha sido reportado y esta investigación tiene como objetivo esclarecer la fisiopatología de dicho fenómeno. En un modelo de pulmones aislados y perfundidos de conejo, fue ocluido el hilio pulmonar de forma unilateral induciendo isquemia/hipoxia de dicho órgano, seguido de reperfusiones con sangre o con un substituto plasmático acelular. Los efectos aislados de vasoconstricción e inflamación en el daño pulmonar contralateral fueron estudiados posterior a la reperfusión, usando papaverina e hidrocortisona como agente vasodilatador y antiinflamatorio, respectivamente. En esta investigación se observó que la IR de un pulmón induce edema en el pulmón contralateral. La ausencia de leucocitos y plaquetas en la perfusión y el uso de hidrocortisona inhibió por completo el daño por IR. La papaverina suprimió el edema en el pulmón contralateral mas no en el reperfundido. Se concluye que la IR de un pulmón produce edema en el pulmón contralateral, para lo cual se requiere la presencia de vasoconstricción.
Ischemia-reperfusion (IR) lung injury is a significant cause of morbidity and mortality in certain clinical scenarios that include transplantation, thromboendarterectomy and reexpansion injury of the lung. Edema of the contralateral lung after IR injury of one lung has been reported and this study was aimed to clarify the pathophysiology of this phenomenon. One-lung ischemia/hypoxia followed by reperfusion with either blood or an acellular plasma substitute was achieved in an isolated rabbit lung model by hilum clamping. After reperfusion, we studied the isolated effects of vasoconstriction and inflammation on contralateral lung injury by using papaverine or hydrocortisone as vasodilator and anti-inflammatory, respectively. We observed that IR of one lung induces edema of the contralateral lung. Absence of leukocytes and platelets in the perfusate or use of hydrocortisone completely inhibits IR injury. Moreover, papaverine suppresses edema of the contralateral, but not that of the reperfused lung. We concluded that IR of one lung produces edema in the contralateral lung that requires vasoconstriction of the latter.
Subject(s)
Animals , Rabbits , Pulmonary Edema/pathology , Ischemia/complications , Reperfusion Injury , Vasoconstriction , Animals, Laboratory , Lung DiseasesABSTRACT
La hipocapnia/alcalosis es una situación que se presenta como consecuencia de diversas patologías pulmonares o metabólicas. El objetivo de este estudio fue determinar si el aumento de la tasa de filtración de liquido (TFL) que ocurre bajo estas circunstancias, está determinado por la hipocapnia, la alcalosis o la suma de ambas. Se realizaron 7 grupos (n=36), utilizando pulmones aislados de conejos. Grupo 1: Control (PCO2 6 por ciento, pH: 7,35-7,45); Grupo 2 (n=6): Hipocapnia/Alcalosis (CO2 1 por ciento, pH: 7,9); Grupo 3 (n=6): Hipocapnia/Normo-pH (CO2 1 por ciento pH 7,35-7,45), Grupo 4 (n=6) Normocapnia/Alcalosis (CO2 6 por ciento, pH: 7,9). En los grupos 5, 6 y 7 (n=4), todos bajo condición de Normocapnia/Alcalosis se añadió fenoterol, papaverina, e hidrocortisona respectivamente. La TFL y la presión de arteria pulmonar (Pap) fueron considerablemente mayores en el grupo 2 que en el control (TFL:1,92g/min ± 0,6 vs 0,0g/min ± 0,006), observándose una marcada influencia del pH, al comparar el grupo 3 y el grupo 4 (TFL: 0,02g/min ± 0,009 vs 2,3g/min ± 0,9) y (Pap: 13,5 cmH2O ± 1,4 vs 90 cmH2O ± 15). Se observó una disminución del efecto en los grupos 5 y 6 (papaverina e hidrocortisona) y su abolición total con fenoterol (grupo 7) (TFL: 0,001 ± 0,0003 g/min y Pap: 14 ± 0,8 cmH2O). El edema pulmonar inducido por Hipocapnia/Alcalosis es consecuencia principalmente de la alcalosis y no de la hipocapnia. Dicho efecto podría ser debido a un daño inflamatorio a nivel del parénquima y a la vasoconstricción causada por la alcalosis.
Subject(s)
Animals , Rabbits , Alkalosis , Pulmonary Edema/pathology , Fenoterol , Hydrocortisone , Hypocapnia , PapaverineABSTRACT
Es bien conocido que el uso de la ventilación mecánica con altos volúmenes causa edema pulmonar y que uno de los mecanismos propuestos es la estimulación y aumento de mediadores proinflamatorios. Por este motivo, se realizó un estudio con el objeto de, a través de la creación de volutrauma con aumentos graduales de la Presión de Vía Aérea (PVA) y Volumen Inspiratorio (VI), conocer a que nivel se producen cambios significativos sobre la Tasa de Filtración de Líquidos (TFL) y Presión de Arteria Pulmonar (PAP), mostrar la diferencia entre los pulmones perfundidos con sangre o con solución acelular, con Presión Positiva al final de la Espiración (PEEP) 0 y 2 cmH2O y por último determinar el efecto del uso de un vasodilatador con efecto antiinflamatorio (fenoterol). Se utilizaron 3 grupos experimentales: en los grupos celulares se estudió el efecto de los aumentos de PVA y VI en pulmones aislados y perfundidos con sangre utilizando PEEP 0 y PEEP 2. En los grupos acelulares se estudiaron los aumentos de PVA y VI en pulmones aislados y perfundidos con una solución buffer-albúmina utilizando PEEP 0 y PEEP 2. En el grupo fenoterol se estudió el efecto de los aumentos de PVA y VI en pulmones aislados y perfundidos con sangre y con fenoterol utilizando un PEEP de 2. Los resultados obtenidos nos señalan: a) el aumento de la TFL se produce más tempranamente en los grupos acelulares que en los celulares; b) en los grupos celulares tanto macroscópica como microscópicamente el daño pulmonar fue menor que en los grupos acelulares; c) el PEEP 2 tuvo un efecto protector tanto en los grupos celulares como acelulares; d) el fenoterol acelera el efecto del volutrauma en los grupos celulares con PEEP 2. Estos resultados permiten concluir la posible existencia de mediadores con efecto protector que retardan la formación del edema pulmonar por volutrauma en los pulmones perfundidos con sangre, los cuales pueden ser inhibidos mediante el uso de fenoterol. Se sugiere que el volutrauma...
Subject(s)
Humans , Rabbits , Fenoterol , Positive-Pressure Respiration , Pulmonary Edema , Medicine , VenezuelaABSTRACT
El uso de Presión Positiva Espiratoria Final (PPEF) como estrategia de ventilación mecánica es beneficioso, permite una mejor oxigenación, sin ocasionar estiramiento alveolar y barotrauma El objetivo de este trabajo es estudiar el efecto del uso de varios niveles de PPEF sobre el barotrauma y determinar si existe un nivel de PPEF óptimo protector. Cuarenta y ocho conejos New Zeland se dividieron en cuatro grupos con PPEF establecidos en 0, 4, 8 y 12 cmH2O, a niveles crecientes de volumen inspiratorio (VI). Se utilizó un modelo de pulmones de conejo aislados y perfundidos con sangre (PC) o Solución Buffer-Albúmina (PA). Las preparaciones celulares con PPEF 0 cmH2O sufrieron ruptura a VI elevados (300cc), observándose incrementos significativos de la Pap (Presión de arteria pulmonar) y de la TFL (Tasa de filtración de líquidos). Las preparaciones con PPEF 8 y 12 cmH2O sufrieron ruptura a más bajos VI (200cc y 150cc vs. 300cc respectivamente). Las preparaciones celulares con PPEF 4 cmH2O alcanzaron el VI más elevado (400cc) con el menor incremento de Pap y TFL. Las preparaciones acelulares con PPEF 4, 8 y 12 sufrieron ruptura pulmonar a menores VI en comparación con las celulares (300cc vs. 400cc; 100cc vs. 200cc y 100cc vs. 150cc respectivamente), desarrollaron mayor edema con Pap más baja. Se pudo concluir que existe una PPEF óptima que protege contra el barotrauma, excesos de PPEF, pueden, por el contrario, acelerar el desarrollo del mismo. En la sangre podría existir algún mediador que atenúa el daño producto del barotrauma